DROSOPHILA KUTATÓCSOPORT 

CSOPORTVEZETŐ: PROF. VELLAI TIBOR 

MUNKATÁRSAK: 

KOVÁCS TIBOR, BILLES VIKTOR ANDRÁS 

DOKTORJELÖLTEK (TÉMAVEZETŐ): 

Manzénger Anna (VT), Komlós Marcell (VT), Szinyákovics Janka (VT), Virágné Tagscherer Kinga (BVA) 

PhD HALLGATÓK (TÉMAVEZETŐ): 

Varga Virginia Beatrix (KT),  Radványi Miklós (VT), Maryam Aslam (VT), Kiss Eszter Anna (KT), Sárközy András Zoltán (VT),  

KUTATÁSI TERÜLET: 

Az autofágia az eukarióta sejtek konzervált, lizoszóma-közvetített önemésztő folyamata, amely segítségével a sejt képes lebontani a károsodott vagy feleslegessé vált sejtalkotókat. A lebontásból származó építőkövek és energia a felépítőfolyamatokban hasznosulhatnak. Az autofágia tehát hozzájárul a sejtes homeosztázis fenntartásához a minden sejtre jellemző alapszintű, azaz bazális aktivitása révén. Az autofágia bizonyos hatásokra nagymértékben indukálódni is képes. A legismertebb ilyen hatás az éhezés. Az autofágia működésének zavara számos betegség kialakulásához járulhat hozzá, így az autofágia kutatása, annak szabályozásának minél jobb megértése komoly orvosbiológiai jelentőséggel is bír. Az autofágia legjelentősebb formája a makroatufoágia, amely során egy izoláló membrán képződik, amely körbeöleli a lebontásra szánt citoplazma részletet és záródva létrehozza az autofagoszómát. Az autofagoszóma lizoszómákkal való fúziója következtében létrejön az autolizoszóma, amelyben megtörténik a tényleges lebontás a lizoszomális savas hidrolázok által. A genetikai kutatások egyik közkedvelt modellélőlénye az ecetmuslica (Drosophila melanogaster), amely amellett, hogy nagyon sokrétű és pontos genetikai beavatkozásokat lehet végezni benne, az autofágia kutatására is kiváló modell. Kutatócsoportunkban sokféle autofág- és autofágia-alapú kutatást végzünk Drosophila-ban, amely magában foglalja az autofágia szervfejlődésben, öregedésben, regenerációban és szervműködésekben betöltött szerepeinek vizsgálatát, valamint a molekuláris szabályozásának minél pontosabb megismerését is különböző szervekben. Munkánk kiterjed az autofág aktivitását helyreállítását célzó terápiás megközelítésekre is neurodegeneratív betegségmodellekben.  

RELEVÁNS PUBLIKÁCIÓK: 

Manzéger A*, Tagscherer K*, Lőrincz P, Szaker H, Lukácsovich T, Pliz P, Kméczik R, Csikós G, Erdélyi M, Sass M, Kovács T, Vellai T, Billes VA: Condition-dependent functional shift of two Drosophila Mtmr lipid phosphatases in autophagy control, AUTOPHAGY 1: (19), 2021 
doi: 10.1080/15548627.2021.1899681 

Billes V*, Kovacs T*, Manzeger A, Lorincz P, Szincsak S, Regos A, Kulcsar PI, Korcsmaros T, Lukacsovich T, Hoffmann G, Erdelyi M, Mihaly J, Takacs-Vellai K, Sass M, Vellai T: Developmentally regulated autophagy is required for eye formation in Drosophila., AUTOPHAGY 14: (9) pp. 1499-1519., 2018; doi:10.1080/15548627.2018.1454569 

Kovacs T*, Billes V*, Komlos M*, Hotzi B, Manzeger A, Tarnoci A, Papp D, Szikszai F, Szinyakovics J, Racz A, Noszal B, Veszelka S, Walter FR, Deli MA, Hackler L Jr, Alfoldi R, Huzian O, Puskas LG, Liliom H, Tarnok K, Schlett K, Borsy A, Welker E, Kovacs AL, Padar Z, Erdos A, Legradi A, Bjelik A, Gulya K, Gulyas B, Vellai T: The small molecule AUTEN-99 (autophagy enhancer-99) prevents the progression of neurodegenerative symptoms., SCIENTIFIC REPORTS 7: 42014, 2017; doi:10.1038/srep42014 

Billes V*, Kovács T, Hotzi B, Manzéger A, Tagscherer K, Komlós M, Tarnóci A, Pádár Z, Erdős A, Bjelik A, Legradi A, Gulya K, Gulyás B, Vellai T: AUTEN-67 (Autophagy Enhancer-67) Hampers the Progression of Neurodegenerative Symptoms in a Drosophila model of Huntington's Disease, JOURNAL OF HUNTINGTONS DISEASE 5: (2) pp. 133-147., 2016; doi:10.3233/JHD-150180 

Papp D*, Kovacs T*, Billes V*, Varga M, Tarnoci A, Hackler L Jr, Puskas LG, Liliom H, Tarnok K, Schlett K, Borsy A, Padar Z, Kovacs AL, Hegedus K, Juhasz G, Komlos M, Erdos A, Gulyas B, Vellai T: AUTEN-67, an autophagy-enhancing drug candidate with potent antiaging and neuroprotective effects., AUTOPHAGY 12: (2) pp. 273-286., 2016; doi:10.1080/15548627.2015.1082023 

* megosztott elsőszerzőség